SGLT2 инхибиране понижава бъбречния праг за екскреция на глюкоза, което води до бъбречна глюкозурия, промяна в усвояването на субстрата от въглехидрати към окисление на мазнини и хиперглюкагонемия; това представлява теоретичен риск за кетоацидоза (включително еугликемична кетоацидоза) в присъствието на други ускоряващи фактори…
Може ли SGLT2 да причини DKA?
Инхибиторите на натриево-глюкозен котранспортер 2 (SGLT2) са свързани с почти 3-кратно повишен риск от диабетна кетоацидоза (DKA) при някои пациенти с диабет тип 2 (T2D), според данни от ретроспективно кохортно проучване, публикувано в Annals of Internal Medicine.
Защо SGLT2 инхибиторите повишават LDL?
Заключения-Нашите проучвания при диабетни CETP-ApoB100 трансгенни мишки рекапитулират много от промените в циркулиращите липиди, открити при терапията за инхибиране на SGLT2 при хора и предполагат, че повишеният LDL холестерол, открит с тази терапия, е поради намален клирънс на LDL от циркулацията и по-голяма липолиза …
Защо дапаглифлозин причинява DKA?
В допълнение, SGLT-2 инхибиторите повишават реабсорбцията на ацетоацетат в бъбречните тубули, което повишава кръвното ниво на кетонните тела. Съобщава се, че честотата на DKA, свързана с дапаглифлозин, е < 0,1%, но съобщенията за DKA, свързана с инхибитори на SGLT-2, напоследък се увеличиха.
Как Farxiga причинява кетоацидоза?
Макар и необичайно, някои хора, които приемат Farxiga, могат да развият сериозно състояние, наречено диабетна кетоацидоза. Това състояние възниква, когато клетките на тялото ви не получават глюкозата, от която се нуждаят за енергия. Вместо това тялото ви използва мазнини за енергия, което може да причини високи нива на химикали в кръвта ви, наречени кетони.
